Freediving und Taravana-Syndrom: DCS oder PRES?

Michael Mutter
vor 11 Minuten
5 Min. Lesezeit

Neuere Fallberichte und insbesondere die Befunde im MRI werfen eine spannende Frage auf: Ist das, was wir beim Apnoetauchen als zerebrale DCS bezeichnen, in manchen Fällen möglicherweise gar keine Dekompressionskrankheit, sondern ein Posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom – kurz PRES (zu deutsch etwa: ein reversibles Hirnstörungs-Syndrom im Bereich des Hinterhauptes)?

Das Taravana-Syndrom

Der Begriff Taravana geht auf neurologische Zwischenfälle bei den traditionellen Perlmutt-Tauchern Französisch-Polynesiens zurück. Betroffene entwickelten nach repetitiven Apnoetauchgängen unter anderem Verwirrtheit, Bewusstseinsstörungen, neurologische Ausfälle oder epileptische Anfälle. Als Risikofaktoren gelten vor allem Tiefe, Anzahl und Dauer der Tauchgänge, kurze Oberflächenintervalle sowie schnelle Auf- und Abstiege.

Die klassische Erklärung lautet: Bei wiederholten tiefen Apnoetauchgängen wird zunehmend Stickstoff im Gewebe aufgenommen. Beim Aufstieg entstehen Gasblasen, die schliesslich neurologische Symptome verursachen. Also eine zerebrale DCS.

Doch genau hier beginnt das Problem.

PRES statt DCS?

Bei einer klassischen arteriellen Gasembolie würden wir erwarten, dass eine Gasblase ein zerebrales Gefäss verschliesst. Die Folge wäre eine lokale Ischämie (Durchblutungsstörung) mit einem entsprechenden Muster in der Bildgebung. Beim PRES passiert etwas anderes.

Im Vordergrund steht eine Störung der zerebralen Gefässregulation und der Blut-Hirn-Schranke. Die Gefässe werden durchlässiger, Flüssigkeit tritt ins Hirngewebe über und es entsteht ein vasogenes Ödem (Flüssigkeitsansammlung im Gewebe als Folge eines Gefässlecks).

Typische Symptome sind Kopfschmerzen, Sehstörungen, Verwirrtheit, Bewusstseinsstörungen und Krampfanfälle. Im MRI finden sich charakteristische, häufig posterior (im Bereich des Hinterhauptes) betonte Ödeme, die sich im weiteren Verlauf wieder zurückbilden können.

Und genau solche Befunde wurden inzwischen bei Freedivern mit neurologischen Zwischenfällen beschrieben.

Was zeigt das MRI?

Sánchez-Villalobos und Kollegen berichteten über einen Apnoetaucher mit neurologischen Symptomen nach repetitivem Tauchen. Die Bildgebung zeigte überwiegend ein vasogenes Ödem. Die Veränderungen bildeten sich anschliessend wieder zurück. Das passt deutlich besser zu einem PRES-artigen Prozess als zu einem klassischen embolischen Hirninfarkt, wie er bei einer DCS zu erwarten wäre.

Noch eindrücklicher ist ein von Druelle und Castagna publizierter Fall: Ein zuvor gesunder 45-jähriger Freediver absolvierte zunächst mehrere kurze Tauchgänge bis 10 m und anschliessend vier Tauchgänge bis etwa 41 m, mit vier bis sechs Minuten Oberflächenpause. Dabei verwendete er einen Unterwasser-Scooter und erreichte extreme Aufstiegsgeschwindigkeiten von bis zu 180 m/min. Anschliessend verlor er das Bewusstsein und erlitt einen epileptischen Anfall.

Im Thorax-CT fanden sich keine Hinweise auf ein Lungenbarotrauma als Ursache einer arteriellen Gasembolie. Im MRI zeigte sich dagegen ein posteriores Hirnödem. Nach hyperbarer Sauerstofftherapie normalisierte sich der neurologische Zustand, und bereits nach einer Woche war das Ödem im Kontroll-MRI deutlich rückläufig. Das klinische Bild und insbesondere die Bildgebung waren bemerkenswert gut mit einem PRES vereinbar.

Entstehen die Blasen direkt im Gehirn?

Druelle und Castagna postulierten, dass nach tiefen repetitiven Apnoetauchgängen lokal Mikrogasblasen in den zerebralen Kapillaren entstehen könnten. Diese würden das Endothel (die Innenbeschichtung der Gefässe) schädigen, die Blut-Hirn-Schranke durchlässiger machen und dadurch das vasogene Ödem auslösen.

Das Modell wäre:

tiefe repetitive Apnoetauchgänge → Stickstoffübersättigung des Gehirns → lokale Mikrogasblasen → Endothelschädigung → Störung der Blut-Hirn-Schranke → vasogenes Hirnödem → PRES

Aber ist das wirklich plausibel?

De-novo-Gasblasen im Gehirn? - Ich bin skeptisch

Das Gehirn gehört aufgrund seiner sehr hohen Durchblutung eigentlich zu den Geweben, die Stickstoff besonders schnell wieder abgeben können. Auch eingeschleppte Gasblasen können durch die intensive Perfusion vergleichsweise rasch eliminiert werden. Schwere zerebrale Gasembolien sehen wir deshalb typischerweise dann, wenn grössere Blasenmengen in die arterielle Zirkulation gelangen – beispielsweise über einen ausgeprägten Rechts-links-Shunt bei einer katastrophalen Dekompressionskrankheit.

Dass ausgerechnet beim Apnoetauchen relevante Mengen an Gasblasen de novo – also von Neuem - im Gehirn entstehen sollen, erscheint äusserst fraglich.

Auch die Stickstoffübersättigung erreicht beim Freediving normalerweise nicht die Dimensionen, die wir von langen oder tiefen Gerätetauchgängen kennen.

Die Hypothese der lokalen Gasblasenbildung ist deshalb interessant, aber keineswegs bewiesen – und aus meiner Sicht mehr als diskutabel.

Vielleicht braucht es die Blasen gar nicht

Viel interessanter ist eine andere Verbindung zwischen Freediving und PRES. Beim tiefen Apnoetauchen wird die zerebrale Physiologie extrem beansprucht. Der arterielle Sauerstoffpartialdruck fällt insbesondere während des Aufstiegs teilweise dramatisch ab. Gleichzeitig steigt CO₂ an, die zerebrale Durchblutung nimmt zu und der Tauchreflex verursacht eine ausgeprägte periphere Vasokonstriktion. Hinzu kommen teilweise extreme arterielle Blutdruckspitzen, wie sie bei tiefen Apnoetauchgängen gemessen wurden.

Bei repetitiven Tauchgängen kommt ein weiteres Problem hinzu: Die Sauerstoffreserven sind während der kurzen Oberflächenintervalle möglicherweise noch gar nicht vollständig wiederhergestellt. Es kann sich eine zunehmende Sauerstoffschuld entwickeln.

Damit treffen innerhalb kurzer Zeit massive Veränderungen von:

Blutdruck + Hypoxie + Hyperkapnie + zerebraler Perfusion + sympathischer Aktivierung

aufeinander.

Genau solche Belastungen könnten die zerebrale Autoregulation (Blutdruckselbstregulation des Gehirns) überfordern und zu einer endothelialen Dysfunktion (Fehlfunktion der Gefässdurchlässigkeit) führen. Die Blut-Hirn-Schranke wird durchlässig. Flüssigkeit tritt ins Hirngewebe aus. Es entsteht ein vasogenes Ödem. Und damit sind wir beim PRES.

Interessanterweise spielt das Endothel auch bei DCS eine Rolle

Die Sache wird noch spannender, weil endotheliale Dysfunktion keineswegs nur beim PRES diskutiert wird. Auch bei der Dekompressionskrankheit wird zunehmend deutlich, dass Gasblasen nicht einfach nur kleine mechanische „Gefässstopfen“ sind. Sie interagieren mit dem Endothel, aktivieren inflammatorische (entzündlich) Prozesse und können die Gefässfunktion beeinträchtigen.

DCS und PRES könnten deshalb pathophysiologisch näher beieinanderliegen, als die beiden Diagnosen zunächst vermuten lassen. Vielleicht ist die Frage also gar nicht nur: DCS oder PRES? Sondern möglicherweise:

Kann die extreme Physiologie des repetitiven Apnoetauchens über endotheliale Dysfunktion ein PRES-artiges Krankheitsbild auslösen – eventuell mit, aber vielleicht auch ganz ohne relevante Gasblasenbildung?

Damit könnten sich hinter dem Begriff „Taravana-Syndrom“ in Wirklichkeit mehrere unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen verbergen.

DCS, PRES – oder etwas dazwischen?

Genau das ist für mich der spannendste Punkt. Wir neigen dazu, neurologische Symptome nach dem Tauchen automatisch als Dekompressionskrankheit zu interpretieren. Beim Apnoetauchen sollten wir damit möglicherweise vorsichtiger sein. Die dokumentierten Fälle zeigen, dass nach extremen repetitiven Apnoetauchgängen schwere neurologische Symptome auftreten können. Gleichzeitig zeigen einzelne MRI-Untersuchungen ein vasogenes Hirnödem, das wesentlich besser zu einem PRES als zu einem klassischen embolischen Hirninfarkt passt.

Das beweist nicht, dass Taravana grundsätzlich ein PRES ist. Ebenso wenig beweist es, dass Gasblasen keine Rolle spielen. Aber es zeigt, dass die Gleichung

neurologische Symptome nach Freediving = zerebrale DCS

wahrscheinlich zu einfach ist.

Fazit

Das Taravana-Syndrom wird seit Jahrzehnten als eine Form der zerebralen Dekompressionskrankheit betrachtet. Doch die tatsächliche Pathophysiologie ist bis heute nicht geklärt. Vielleicht ist das Taravana-Syndrom deshalb gar keine einzelne Erkrankung.

Was wir heute unter „zerebraler DCS“ beim Freediving zusammenfassen, könnte in Wirklichkeit ein Spektrum unterschiedlicher Mechanismen umfassen – von echter Dekompressionskrankheit und paradoxer Gasembolie bis hin zu einem PRES-artigen Syndrom ohne relevante arterielle Gasembolisation.